BPPV是临床上最常见的外周性前庭疾病，于年由Bárány首次报道，年由Dix和Hallpike正式命名为“良性阵发性位置性眩晕”。是一种相对于重力方向的头位变化所诱发的、以反复发作的短暂性眩晕和特征性眼球震颤为表现的外周性前庭疾病，常具有自限性，易复发（年中华标准）。耳石症，终生患病率2.4%，占前庭性眩晕患者总数的15-30%。BPPV按病因可分为特发性和继发性，特发性病因不明，占全部BPPV患者的50%以上。
一般为单侧发病，双侧受累者较少见，其受累的侧别和管型可通过变位试验诱发的眼震类型来判断。由于后半规管位于整个内耳耳囊的后下方，位置较低，耳石颗粒易受重力影响滑落至此管，因此PC-BPPV发病率最高，约占所有BPPV的80%。
BPPV的发病机制
目前公认的BPPV发病机制有三种学说：
（1）椭圆囊斑上的耳石由于各种诱因脱落，在头位改变中从半规管开口（单脚/总脚）滑落至半规管管腔内（可以在短臂，前臂，后臂）从而在头动时诱发位置性眩晕和眼震。即为：管结石症学说。
（2）椭圆囊斑上的耳石由于各种诱因脱落，在头位改变中从半规管开口（单脚/总脚）滑落至半规管内后游走并粘附于壶腹嵴嵴帽（可以在嵴帽管侧或囊侧），在头动时诱发位置性眩晕和眼震。即为：嵴顶结石症学说。
（3）轻嵴帽学说(lightcupula)：各种原因引起嵴帽的比重低于内淋巴液，导致原本不会单纯受重力/浮力因素影响的嵴帽发生偏斜，临床在Rolltest时出现持续的向地性位置性眼震。并不是所有的轻嵴帽都是耳石症，只有当少见的“轻耳石”粘附于嵴帽，引起嵴帽比重较低，所诱发的特定体位持续的向地性位置性眼震、且复位有效时，方可归并入BPPV。
BPPV的眼震是如何产生的？
在正常生理状态下，当人体躺下、起床，侧卧、低头等头位变动时，双侧半规管壶腹嵴协同放电，引起眼外肌协同作用，产生生理性前庭-眼动反射，确保眼球的视物稳定；在耳石进入半规管后，在人体头位变动过程中，耳石会与内淋巴液一起运动，当头位变动停止后，由于耳石比重远高于内淋巴液，受惯性影响，继续向重力最低点流动，搅动内淋巴液，冲击嵴帽，形成嵴帽偏斜，导致上述“协同”紊乱，虽然头位已经停止运动，但是大脑中枢误认为头位还在运动，继续启动VOR，产生眼球慢相（耳石刺激）-快相（中枢纠正）交替的眼动，即眼震形成。
典型后半规管BPPV的眼震机制
后半规管壶腹嵴内毛细胞顶端纤毛的排列方式为静纤毛位于椭圆囊侧，动纤毛位于半规管侧。根据Ewald定律，垂直半规管离壶腹方向的内淋巴液流动，即静纤毛向动纤毛的方向摆动，可引起前庭神经兴奋。PC-BPPV患者在直立坐位时，耳石一般位于后半规管靠近壶腹端的重力最低点，行Dix-Hallpike试验，头部在受累后半规管平面移动，患侧耳石离壶腹运动，带动壶腹嵴向管侧偏斜，产生兴奋刺激。由于耳石的流动，导致两侧前庭张力不平衡，诱发垂直向的前庭性眼球慢速偏移及反射性扫视，产生PC-BPPV典型的垂直成分向眼球上极，扭转成分向地的眼震。见图1,2。
图1直立位时后半规管的纤毛排列顺序（红色细线条为静纤毛，红色粗线条为动纤毛）及兴奋时的内淋巴液流动方向（箭头）
图2Dix-Hallpike试验时PC-BPPV管石症的耳石流动方向
视频1和2：Dix-HallpikeTest手法检查
视频3：Dix-HallpikeTest机器检查
视频4：典型PC-BPPV眼震
后半规管参与垂直VOR的机制通路
后半规管主要参与垂直向眼球慢速运动，包括兴奋通路和抑制通路两条作用途径，其兴奋通路协同偶联的眼外肌包括同侧上斜肌和对侧下直肌，抑制通路协同偶联的眼外肌包括同侧下斜肌和对侧上直肌。PC-BPPV患者进行患侧D-H试验时，患侧后半规管兴奋性刺激，兴奋通路作用引起同侧上斜肌（以内旋为主，下转、外转次之）、对侧下直肌（以下转为主，外旋，内转次之）收缩，产生垂直向下，扭转向健侧的慢速眼球运动（眼震慢相），随后中枢启动反射性扫视，产生与慢速眼动方向相反的快速眼动（眼震快相），即垂直向上，扭转向患侧的眼震。在兴奋通路作用同时，抑制通路也同时启动，作用于同侧下斜肌（以外旋为主，上转和外转次之）和对侧上直肌（以上转为主，内转和内旋次之），使其肌肉松弛，辅助兴奋通路产生相应的慢速眼动。见图3-9。
图3右侧PC-BPPV患侧耳石离壶腹运动诱发眼震机制示意图（兴奋通路）
图4右侧PC-BPPV患侧耳石离壶腹运动诱发眼震机制示意图（抑制通路）
图5三个半规管参与的水平及垂直VOR通路示意图。
图6三个半规管与眼外肌的偶联
图7眼外肌的神经支配
图8眼外肌的解剖-1
图9眼外肌的解剖-2
PC-BPPV坐起后反向眼震形成的机制
根据Ewald定律，当PC-BPPV患者坐起时，患侧后半规管内耳石向壶腹运动，嵴帽带动毛细胞纤毛由动纤毛向静纤毛摆动，患侧抑制性放电，与其偶联的健侧前半规管相对兴奋。前半规管参与垂直向眼球慢速运动，亦包括兴奋通路和抑制通路两条作用途径，其兴奋通路协同偶联的眼外肌包括同侧上直肌和对侧下斜肌，抑制通路协同偶联的眼外肌包括同侧下直肌和对侧上斜肌。兴奋通路作用引起同侧上直肌（以上转为主，内转和内旋次之）、对侧下斜肌（以外旋为主，上转和外转次之）收缩，产生垂直向上，略带扭转的慢速眼球运动（眼震慢相），随后中枢启动反射性扫视，产生与慢速眼动方向相反的快速眼动（眼震快相），即垂直向下，略带扭转（扭转的成分很弱，有时左右难辨）的眼震。同时抑制通路启动，作用于同侧下直肌（收缩时以下转为主，内转和外旋次之）和对侧上斜肌（收缩时以内旋为主，下转和外转次之），使其肌肉松弛，辅助兴奋通路产生相应的慢速眼动（见图10-13）。
图10D-Htest躺下后仰头30°时耳石离壶腹流动，患侧兴奋。
图11未复位直接坐起至直立坐位时耳石向壶腹流动，患侧抑制，对侧偶联的前半规管兴奋。
图12右侧PC-BPPV坐起时诱发眼震机制示意图（兴奋通路）
图13右侧PC-BPPV坐起时诱发眼震机制示意图（抑制通路）
不典型PC-BPPV的眼震机制
Dix-HallpikeTest时后半规管内的耳石可能位于管腔的不同位置，如后臂、前臂、嵴帽管侧、嵴帽囊侧、总脚附近等，如图14。
图14红星表示耳石位置
当耳石由于凝结、管腔嵌顿、体位等原因聚集于总脚附近时，可能在正常的Dix-HallpikeTest时诱发向壶腹流动，产生抑制性刺激，患侧后管抑制，对侧前管相对兴奋，产生下跳扭转眼震，具体同PC-BPPV坐起后反向眼震形成的机制。
当耳石位于后管前臂、嵴帽管侧、嵴帽囊侧、前臂时，行Dix-HallpikeTest，耳石带动嵴帽产生离壶腹偏斜，形成上跳扭转眼震。位于后管前臂时，眼震时长一般＜1min,而如果位于嵴帽管侧、嵴帽囊侧、前臂时，眼震时长一般＞1min。
小结
理解BPPV相关的前庭解剖生理，并在此基础上掌握其眼震形成机制，是临床鉴别复杂疑难BPPV患侧、确定复位有效与否、分析耳石是否转管、推断眼震反转或残存原因的重要前提，只有深刻理解并熟练应用这些基础机制，才能进一步提高BPPV患者的整体复位有效率。
思考：
1、为什么BPPV的眼震发生于头动停止之后？
2、后半规管不典型的BPPV如何和前半规管BPPV鉴别？
3、健侧诱发Dix-HallpikeTest的眼震机制？
4、少数PC-BPPV患者坐起后会有上跳扭转眼震，如何解释？
5、双侧Dix-HallpikeTest均为下跳性眼震时，如何考虑？
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