新生儿败血症是由于在新生儿的正常无菌体液(如血液或脑脊液）中存在病原微生物（细菌或真菌）而导致的一种临床综合征，可引起血流动力学改变和其他全身炎症反应综合征。
相关研究显示，在发达国家，新生儿败血症的发病率介于0.1%~1.2%，而在发展中国家，其发病率高达20%~40%。尽管抗生素广泛使用和治疗技术不断更新发展，新生儿败血症仍是导致新生儿死亡的常见原因之一。出生体重越低，胎龄越小，发病率越高。新生儿感染早期由于缺乏典型的临床表现或特异体征、不易被觉察，加之新生儿免疫系统、机体防御屏障尚未发育完善，免疫力较低下，细菌易播散，病情变化快，可导致新生儿脑膜炎、感染性休克甚至死亡，因此早诊断及治疗成为降低病死率的关键。新生儿败血症分类新生儿败血症按发病时间分为早发和晚发败血症。通常在生后72h内出现临床表现或体征时应考虑新生儿早发败血症，这一定义存在的例外情况是B族链球菌引起的新生儿败血症，尽管由围生期病因引起，但可能在生后7天内发病。出生72h后发病的称为新生儿晚发败血症。危险因素新生儿早发败血症的危险因素包括：①B族链球菌定植：未接受产前预防治疗的B族链球菌定植的孕妇所生新生儿患新生儿早发败血症的可能性比未定植的母亲高25倍;②胎膜早破18h以上：Schrag等人年研究发现胎膜早破超过18h的母亲所生新生儿感染的可能性是无胎膜早破的4倍；③绒毛膜羊膜炎：绒毛膜羊膜炎的存在增加了新生儿早期感染的风险。新生儿晚发败血症的危险因素包括：①早产儿：与足月儿相比，早产儿的促炎细胞因子产生较少，自然杀伤细胞活化水平较低，细胞介导免疫反应低下，免疫球蛋白的胎盘转移水平低，血清补体水平低下;②突破自然屏障：皮肤和粘膜的损伤可能是细菌侵袭的入口；③长期留置中心导管是细菌侵袭的入口；④侵入性操作：如气管插管，败血症的风险随着新生儿插管次数的增加而增加；意外脱管需要频繁再插管也是感染的重要原因；⑤使用H2受体阻滞剂：胃酸对细菌增殖和侵袭起屏障作用，使用H2受体阻滞剂可降低防御机制，增加细菌侵袭的风险;⑥长期经验性使用抗生素治疗：使用经验性抗生素治疗早发新生儿败血症超过5天，可增加新生儿晚发败血症的发生率，特别是在母乳喂养量少或第三代头孢菌素过量使用的情况下。诊断方案血培养血培养被公认为新生儿败血症诊断的“金标准”由于临床检测耗时长，通常需48~72h后才能出结果，阳性率低，若外周血细胞计数正常，血培养阳性率降至0.6%，阴性预测值为99.4%，因此尚不能达到早期诊断败血症的目的。
血培养结果易受抗生素使用、采血量、标本污染、检测技术干扰而出现假阴性或假阳性，故单独依靠血培养诊断败血症时受到限制，因此，需另寻更为理想客观的实验室指标。
外周血细胞计数主要包括白细胞计数(WBC)、杆状核细胞计数/中性粒细胞计数(I/T)、血小板(PLT)，外周血细胞计数异常常可提示感染，白细胞降低、中性粒细胞绝对值降低、I/T值升高、血小板降低可预测EOS。
新生儿6h~3d日龄WBC计数≥30×10^9/L，日龄3dWBC计数≥20×10^9/L，任何日龄WBC计数≤5×10^9/L均提示异常，且减少比增加更有意义，有研究显示WBC诊断新生儿败血症时敏感性、特异性、阳性预测值分别为51.43％、75%和87.8％，可见WBC的特异性较差，难以早期准确诊断。
因新生儿免疫系统尚未成熟，WBC计数不能反映病情严重程度，动态监测外周血细胞计数变化意义更大，能评估病情及预后，若多次监测正常，可基本排除新生儿败血症。
C反应蛋白(CRP)CRP是当机体受到炎症、组织损伤等刺激时由肝脏分泌的一种非特异性急相反应蛋白，健康人血液中含量极少，当新生儿受到细菌侵袭4h后浓度迅速升高，24h后可达高峰，当感染控制后，其浓度迅速下降，因此可作为早期诊断新生儿败血症的指标。
大量研究表明，CRP水平与新生儿组织损伤或炎症反应严重程度呈正相关，连续监测可反映药物疗效、指导用药及判断预后，因此，单独检测CRP对于诊断新生儿败血症可靠度有限，当联合其他指标时可明显提高诊断的准确率。
降钙素原(PCT)PCT是由甲状腺C细胞分泌的一种肽类物质，是降钙素的前体，健康人含量低于0.1ng/ml，甚至低至难以被检测到，当机体受到细菌感染后，PCT在3~6h即显著升高，其水平8~24h可维持在较高水平，且与炎症反应严重程度呈正相关，临床上PCT的持续增高往往提示疗效欠佳，动态监测可了解病情、反映疗效，有利于减少抗生素滥用。
血清淀粉样蛋白(SAA)与CRP为同类物质，是由肝脏分泌一种非特异性急相反应蛋白，编码其基因位于11号染色体上，相对分子质量为12~14*10^3，正常情况下，其血液浓度极低，仅为1~5mg/L。
机体发生炎症反应时，由于受到IL-1、IL-6、TNF等炎症因子的调控，肝脏巨噬细胞及纤维母细胞大量合成和释放SAA，水平升高较CRP更早出现，上升速度更快，5~6h即可达峰值，升高程度与败血症严重程度呈正相关。
与CRP所不同的是，CRP在病*感染中不升或升高不明显，但SAA在细菌、病*感染中均明显升高，SAA半衰期较短，仅为50min左右，当感染控制后，其水平显著下降，诊断新生儿败血症时有较高的特异度、灵敏度，分别为89％、84％。因此可作为早期诊，断新生儿败血症的灵敏指标。结核、外伤等可致其水平升高，因此诊断时需结合病史资料等综合分析。
细胞因子细胞因子是机体内导致炎症反应的主要因子，主要有IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，临床细胞因子检测较困难，半衰期短，但细胞因子对于诊断新生儿败血症的报道逐年增加，被认为是一种敏感的标志物。发生败血症时，其含量显著增加，细胞因子巨幅升高往往提示机体感染严重，预后不良。
聚合酶链反应(PCR)细菌rRNA按沉降系数可分为53S、23S和16S2种。16SrRNA是存在于所有细菌染色体基因上rRNA所对应的DNA序列，具有高度保守性和特异性。许多文献均报道检测16SrRNA成为新生儿感染性疾病的早期诊断工具，是临床上最常用于检测细菌的靶基因。真菌、病*等原核生物无此序列，故可作为细菌感染诊断的有力指标。
有研究显示PCR检测阳性率5.18％高于血培养2.41％，正确诊断指数为0.，因此可大幅提高诊断新生儿败血,症的准确率，PCR检测技术用时短、灵敏性及特异性高，使用抗生素不会影响检验结果，广泛应用有利于减少抗生素的滥用和缩短患儿的住院时间。
中性粒细胞表面标记物CD64中性粒细胞表面标记物CD64，作为IgGFc片段受体(FcγRI)识别IgG的Fc段，发挥呈递抗原、吞噬细胞、清除免疫复合物的作用，还可释放细胞因子。正常生理情况下，CD64仅少量表达于白细胞表面，当机体感染时，在一些细胞因子、细菌脂多糖的刺激下，才大量表达于白细胞表面，且在0~24h维持较高水平，病*及非感染性炎症不会导致其水平增高，对诊断细菌感染有较高特异性。
早产儿、足月儿，年长儿、成年人的CD64表达无差异性，革兰氏阴性细菌、革兰氏阳性细菌CD64表达无差异性，提示不能鉴别革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌，临床检测采用流式细胞术，需血量少，具有简便、快捷、高效特点，应用前景广阔，因此是一项良好的新生儿败血症早期诊断指标。
治疗方案新生儿早发败血症抗生素治疗不同国家及地区早发新生儿败血症治疗的经验性抗生素选择存在差异。
由于氨基糖苷类药物对很多革兰氏阴性菌都有效，而且产生耐药性较少，故针对早发新生儿败血症，欧洲及美国等国家首选青霉素类联合氨基糖苷类抗生素。由于氨基糖苷类药物在极低出生体重儿中半衰期长，且具有耳、肾*性，另外在我国监测血药浓度未普及，所以国内常常首选青霉素类联合第三代头孢菌素，但缺点是一定程度上增加了耐药菌株的出现。
为了避免滥用广谱抗生素造成严重后果，有效的办法是普及B族链球菌筛查实验及相关血药浓度监测项目。掌握当地常见致病菌和所在区域流行菌株的耐药情况，有助于医生更加合理的经验性选择抗生素。如果败血症患儿血培养结果呈阳性，那么可根据药敏试验有针对性的选择抗生素。
新生儿晚发败血症经验性抗生素治疗应考虑最可能的病原体及其对该抗生素治疗的敏感程度。虽然新生儿晚发败血症中最常见的病原菌是耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌，但这并不意味着最初的经验性治疗方案需要选用万古霉素。
多项研究表明，在最初的经验性抗生素治疗方案中不使用万古霉素不会增加死亡率、菌血症持续时间及新生儿晚发败血症的并发症。滥用和过度使用万古霉素是导致多重耐药菌群出现和侵袭性真菌感染发生的重要因素。
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